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- Perfil Genético -

El gen para dejar de comer

24 de abril de 2015

Un equipo de científicos argentinos identificó al gen que genera saciedad y predispone al sobrepeso: su alteración impide que las neuronas envíen la señal para dejar de comer.

(*) Por Jorge Dotto

Durante décadas la obesidad no era considerada una enfermedad. Actualmente está demostrado que es un problema de salud grave a nivel mundial que en algunos países afecta hasta al 36% de la población. Está claro que la obesidad es más que una cuestión estética. Lo más dramático es que está afectando a los niños. O sea, una condición que se presentaba casi exclusivamente en adultos, ahora también está presente a una edad cada vez más temprana.

A veces, una persona está ansiosa por varios motivos que puede estar viviendo en el ámbito personal, familiar o laboral, y sabemos que es difícil controlar esa sensación. Algunas personas en estos casos comen en exceso. Pero, este tema es mucho más complejo, y no se limita solo a la ansiedad.

Todavía desconocemos la causa exacta de la obesidad, y se considera que es multifactorial, significa que varios factores tales como los ambientales, biológicos y genéticos participan en su desarrollo. Cuando la persona come mayor cantidad de alimentos de lo que es necesario, el cuerpo almacena estas calorías en exceso en forma de grasa.

La obesidad aumenta el riesgo para desarrollar varias enfermedades, como las cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 o adulta, presión arterial alta (hipertensión arterial), accidentes cerebrovasculares (ACV), artrosis (más frecuentemente en la rodilla), apnea del sueño y algunos tipos de cáncer como endometrial (útero), mamario y colónico.

Una recomendación práctica y gratuita es medir la circunferencia de tu cintura. Las mujeres con una cintura de más de 89 cm, y los hombres con más de 101-106 cm pueden tener mayores riesgos de salud, como los mencionados. Por supuesto, que siempre hay que realizar una consulta con un médico.

En cuanto a los factores que mencionamos, los genes juegan un rol clave en el desarrollo de la obesidad. Un estudio recientemente publicado en la revista Nature analizó a casi 340.000 personas e identificó a 97 genes que más fuertemente se asocian al desarrollo de esta enfermedad. Uno de los genes más importantes es el llamado FTO localizado en el cromosoma 16. El único gen del que se ha identificado su transmisión hereditaria (familiar) es MC4R, el cual también se asocia con el desarrollo de la obesidad en la niñez. Este gen se transmite de manera autosómica dominante, lo que significa que la persona puede desarrollar la enfermedad con solo heredar ese gen alterado de uno de sus padres; una copia de un gen se hereda de la madre y la otra copia del gen del padre.

Recientemente un grupo de investigadores argentinos publicó un estudio en la revista PNAS muy interesante en el cual analizaron el circuito cerebral que decide cuando una persona come o para de comer, es el mecanismo de “hambre-saciedad”. Para simplificarlo, cuando una persona come una cantidad de alimentos, el cerebro recibe señales para dejar de comer, o sea, se expresa la saciedad, el cuerpo no necesita más alimentos.

Este estudio demostró que la inactivación del gen ISL1 altera la expresión de otro gen llamado POMC alterando este mecanismo de saciedad, lo que provoca una mayor ingesta de alimentos (hiperfagia), y por ende, obesidad. Podríamos decir que no se activaría el sensor, y de esta manera el cerebro no recibiría la señal para dejar de comer, y al comer en exceso se produciría mayor cantidad de tejido adiposo corporal, y como consecuencia la obesidad.

Algunos expertos consideran que la obesidad podría considerarse como un tipo de adicción. Otros consideran que los factores ambientales, como la educación, los hábitos alimentarios y la falta de actividad física, son claves. Existen también grupos de investigación que ponen mayor énfasis en los factores genéticos.

Es probable que la respuesta sea un conjunto de todos estos argumentos que son fundamentales para el desarrollo de esta enfermedad. Una persona que puede tener problemas personales o laborales no resueltos, con malos hábitos alimentarios y acompañando de un mayor riesgo por tener una mutación (alteración) en algunos de los genes que comentamos, será más susceptible a desarrollar obesidad.

Referencias

-Locke AE et al. Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature. 2015 Feb 12;518(7538):197-206. doi: 10.1038/nature14177.
www.nature.com

-Nasif S et al. Islet 1 specifies the identity of hypothalamic melanocortin neurons and is critical for normal food intake and adiposity in adulthood. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Apr 14;112(15):E1861-70. doi: 10.1073/pnas.1500672112. Epub 2015 Mar 30.
www.ncbi.nlm.nih.gov

(*) Jorge Dotto es médico (UBA) especializado en anatomía patológica (Yale University School of Medicine), patologia ginecologica y mamaria (Yale University School of Medicine) y patología molecular & genética (Harvard Medical School). Obtuvo el Premio al Joven Líder 2005 del College of American Pathologists (CAP) Foundation. #MisCromosomas

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6 pensamientos en “El gen para dejar de comer”

  1. YO CREO QUE ESTO DE LA OBESIDAD ES UNA ELECCION. O TODO O NADA. ES COMO DEJAR DE FUMAR.NO EXISTE EL “VOY A FUMAR MENOS ” EN LA COMIDA SE PUEDE LLEGAR A UN ACUERDO CON UNO MISMO PEERO A RESPETARLO. YO DEJE DE FUMAR HACE 5 AÑOS. DESPUES DE HACERLO DURANTE 50 AÑOS Y NO ME LO PROHIBIO NINGUN MEDICO NI PSICOLOGO, UN DIA DIJE NO FUMO MAS Y ESO FUE TODO. EL PRIMER MEDICO DE UNO ES UNO MISMO. Y LA “COMIDA ” ES TAN NOCIVA COMO ELCIGARRILLO. O SEA PURA FUERZA DE VOLUNTAD. ADELANTE QUE SE PUEDE.

  2. Prozac, Zoloft, Paxil, Celexa, Lexapro, Luvox, Remeron, Anafranil, Effexor, Cymbalta, Pristiq, Wellbutrin

  3. Hay un error. La cosa no es intentar dejar de comer, ni dejar de sentir placer por eso. El tema sería que la comida no engordara, nada más. No hay que plantear la ciencia desde una preceptiva represora.

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